a được công bố trên tạp chí Nature cho thấy rằng việc ức chế tổng hợp CD38 hoặc bổ sung NMN có thể làm tăng mức độ Mục đích trì hoãn mạch máu 

cell lão hóa vàngănngừa bệnh tim mạch. Tu sửa+,nghĩa là hiện tượng thay đổi cấu trúc 

physiological của độ dày thành mạch máu, đường kính lum và độ đàn hồi mạch máu, đặc biệt là sự suy giảm của lum

diameter và độ đàn hồi mạch máu có thể dẫn đến tăng huyết áp hơnnữa, do đó rơi vào một vòng luẩn quẩn."" 

 in 2021 Mô hình tăng huyết áp gây ra bởi angiotensin II, a

series của các quá trình tái tạo mạch máu xảy ra trong thành mạch máu của chuột, kèm theo sự lão hóa tăng tốc; Điều trị

withnmn (nicotinamide mononucleotide) có thể làm tăng mức độ NAD

 \\ và tu sửa. Nghiên cứu đã được công bố trong truyền tín hiệu và

 targeted Trị liệu, một công ty con của tạp chí Nature. tiêm angiotensin II vào chuộtnon 8 đến 10 tuần tuổi (khoảng 18 tuổi ởngười) cho

+ four liên tiếp, làm cho huyết áp của chuột tiếp tục tăng trong thời giannày và mạch máu Làm dày thành

 and độ đàn hồi mạch máu bị giảm. Cácnhànghiên cứu cũng phát hiện ra rằngnhững hiện tượngnày có liên quan chặt chẽ với sự hiện diện của CD38

protein, mộtngười tiêu dùng của NAD

 \\ bằng miệngnmn (được dịch là khoảng 1,35gngày ởngười) cũng có thể

 reduce huyết áp và ức chế tái tạo mạch máu.

+ 

agenhanh hơn, các tế bào seneshnày giải phóng sự lão hóa liên quan đến các túingoại bàonhỏ (sasevs) và tiếp tục tăng tốc độ lão hóa

of các tế bào xung quanh. Tuynhiên, việc bổ sung các chất ức chế NAD/hoặc CD38 trong môi trường có thể ức chế quá trìnhnày. Các mạch máu ở chuột, chẳng hạnnhư làm dày thành ống// 

surrounding tế bào. Sự ức chế enzyme CD38 tiêu thụ NAD, hoặc NMN và các chất ức chế CD38 khác, có thể làm giảm hiệu quả các

symptomsnày một cách hiệu quả. Điềunày có thể cónghĩa là tăng mức độnadcó thể giúp chống lại thiệt hại mà huyết áp cao gây ra các mạch máu.